De ziekte van Keshan is

KESHAN-ZIEKTE, selenodeficiëntie endemische verwijde cardiomyopathie. Voor het eerst geregistreerd in 1935 in het Keshan-district van de provincie Heilongjiang in het noorden. China. De ziekte werd gekenmerkt door ernstige hartschade met cardiomegalie en de ontwikkeling van hartfalen, hoge mortaliteit (tot 7%). De relatie van de ziekte met een tekort in het lichaam van het sporenelement selenium werd in 1973 vastgesteld. In Rusland werd het voor het eerst ontdekt in 1987 in Chit. reg. als een endemische ziekte in biogeochemische provincies. Vervolgens gefixeerd op ter. Buryatia, Yakutia, Irkutsk, Amur reg., Evenals geïsoleerde gevallen in de steden. Moskou, Minsk, St. Petersburg, Vladivostok, enz. De meest getroffen bevolking was kinderen onder de 16 jaar en vrouwen in de vruchtbare leeftijd. Bracht in Zab. analyse van de seksuele samenstelling van patiënten toonde een lichte toename van het aantal gevallen bij meisjes van 10 tot 16 jaar. Endemisch heerste in landelijke gebieden, waar bewoners lokaal geproduceerd voedsel gebruikten. De ziekte kan optreden bij een persoon die na 3-4 maanden in een endemisch gebied is aangekomen. De belangrijkste klinische symptomen van de ziekte van Keshan zijn acute of chronische hartschade, gekenmerkt door cardiogene shock, uitbreiding van het hart, ontwikkeling van hartfalen, aritmie, veranderingen in het ECG en soms trombo-embolie. De ziekte verloopt in acute, subacute en chronische klinische vormen. Soms is er een latente cursus.

Onderzoek A.V. Voshchenko, V.N. Ivanov identificeerde de belangrijkste epidemiologische en diagnostische (klinische) criteria voor K. b. Bij 25% van de patiënten worden tekenen van schade aan het centrum gedetecteerd. zenuwstelsel, angst, bewustzijnsverlies. Klinisch onderzoek bracht symptomen van cardiomegalie en circulatiestoornissen in verschillende mate aan het licht. Een röntgenonderzoek onthult in de regel verschillende graden van cardiomegalie, tekenen van veneuze congestie in de longen en soms interstitiaal longoedeem. Morfologische veranderingen bij To. gekenmerkt door een toename van de grootte en het gewicht van het hart, neemt het een bolvorm aan met een afgeronde top. De uitgesproken verdikking van de muren is zowel goed als een leeuw. ventrikels, een toename van de omtrek van atrioventriculaire openingen. Microscopisch - een toename van de diameter van myocardiocyten, vacuole dystrofie, necrose van spiercellen, focale en diffuse proliferatie van bindweefsel. Het identieke morfologische beeld wordt beschreven in het experimentele model van hyposelenose bij witte ratten (L.L. Zubkova, V.P. Smekalov). Correctie met seleniumhoudende preparaten herstelde de structuur van het myocardium. Van groot diagnostisch belang is de bepaling van de seleniumstatus van het lichaam, het niveau van selenium in het bloed. Het is vastgesteld dat voor opkomst To. bloedseleniumspiegels moeten lager zijn dan 62 mcg / ml. Het latente beloop van de ziekte gaat gepaard met een hoger niveau van selenium in het bloed (51,2 mcg / l) in vergelijking met het chronische beloop, met Krom zijn deze indicatoren op een lager niveau - 32,4 mcg / l.

De behandeling en preventie van selenodeficiëntie-cardiomyopathie is gebaseerd op regulering, de opname van een micro-element in het lichaam. Hiervoor worden anorganische (natriumseleniet) en organische (selenocysteïne) seleniumverbindingen gebruikt. Het uitvoeren van preventieve maatregelen op ter. Seleniumarme regio's van China begonnen voor het eerst in 1974 en bestonden uit het feit dat zieke kinderen natriumseleniet kregen in de vorm van tabletten, natriumchloride werd geseleniseerd en als langdurige preventie werden senaten en selenieten als meststof in de grond gebracht. Bij de ontwikkeling van een behandelings- en preventief complex in Rusland werd de inname van selenium in de dagelijkse voeding gecompenseerd. Voor deze doeleinden wordt het derde gerecht als de meest geschikte vorm beschouwd: gelei, gestoofd fruit, waaraan natriumseleniet werd toegevoegd met een snelheid van 2,5 - 3,3 μg / kg lichaamsgewicht, afhankelijk van de leeftijd. De behandelingskuur is ontworpen voor 6 maanden.

Small Encyclopedia of Transbaikalia: Health and Medicine / Ch. red. R. & nbspF. Geniatulin. - Novosibirsk: Nauka, 2001. - 630 s.

De ziekte van Keshan is

Er zijn een aantal specifieke ziekten die verband houden met blootstelling aan omgevingsfactoren. Overweeg enkele van deze ziekten.

Acrodinia (zieke ledematen, roze ziekte, Swift-ziekte, Feer-ziekte) is een ziekte die wordt veroorzaakt door herhaalde blootstelling aan kwik. Het gaat gepaard met degeneratieve veranderingen in het centrale zenuwstelsel, chromatolyse van de cellen van de hersenschors en het cerebellum. Klinische manifestaties zijn onder meer ischemie, cyanose van de vingers, overmatig zweten. Mogelijk gangreen van de vingers.

Langdurige blootstelling aan kleine doses en concentraties van kwik kan tot micromercurisme leiden. Dit is een neurasthenisch syndroom met tekenen van autonome disfunctie, neuropsychische stoornissen, kleine en frequente vingertrillingen en bloedend tandvlees. De eerste tekenen van micromercurialisme zijn verhoogde vermoeidheid, zwakte, slaperigheid, apathie, emotionele instabiliteit, hoofdpijn, duizeligheid, verhoogde mentale prikkelbaarheid, aandoeningen van het cardiovasculaire systeem.

De ziekte van Minimat is een ziekte die is waargenomen van 1953 tot 1966. de bevolking die aan de kust van de Minimata-baai woont. Geassocieerd met het vrijkomen van kwikhoudend aceetaldehyde en vinylchloride in de afvalwaterruimte.

Minimata-ziekte werd voor het eerst officieel gemeld in 1956 bij mensen die in de buurt van Minimata Bay in het zuidwesten van Japan woonden. In 1959 werd de associatie van de ziekte met de consumptie van met kwik verontreinigde vis bewezen. Kwik kwam in het zeewater terecht met afvalwater van de aceetaldehyde- en polyvinylchloride-fabriek. In zeewater en in waterorganismen werd anorganisch kwik als gevolg van methylering omgezet in methylkwik..

Als gevolg van het gebruik van zeevruchten raakten in totaal 17 duizend mensen gewond, 121 leden aan ernstige vergiftiging en stierven 46 mensen. Sinds 1956 stierven 1.022 mensen door vergiftiging, en 752 lijden nog steeds onder de gevolgen. Honden, katten, varkens, ratten en vogels in de buurt van de baai ontwikkelden klassieke klinische vergiftigingsverschijnselen en veel dieren stierven.

De ziekte begon met het optreden van een gevoelloosheid in de ledematen en in de mond, de ontwikkeling van sensorische stoornissen en problemen met bewegende handen. Bovendien merkten de slachtoffers een verminderde coördinatie van bewegingen, zwakte, trillingen, vertragend en wazig spreken, verminderd gezichtsvermogen en gehoor op. Algemene verlamming, slikmoeilijkheden en convulsies kwamen vervolgens bij deze symptomen. Bij ernstige vergiftiging trad de dood op. Congenitale Minimat-ziekte lijkt in klinisch beeld op hersenverlamming.

Slechts 40 jaar nadat de eerste tekenen van een milieuramp waren verschenen, werden vissen en schaaldieren in Minimata Bay veilig voor de gezondheid gevonden.

De ontwikkeling van de ziekte van Yusho (Japan, 1968) of de ziekte van Yu-Cheng (Yu-Cheng, rijstolieziekte, eiland Taiwan, 1979) wordt geassocieerd met blootstelling aan polychloorbifenylen. In Japan werden 1.800 mensen blootgesteld aan polychloorbifenylen (PCB's), die rijst aten die besmet was met transformatorolie. De slachtoffers ontwikkelden alleen chlooracne. Ongeveer 2.000 mensen werden in Taiwan blootgesteld aan PCB's. De nederlaag werd veroorzaakt door het eten van rijstolie die besmet was met Kanechlor-400. PCB's die als warmtegeleidend materiaal werden gebruikt, kwamen tijdens het productieproces in het product door de kleinste geërodeerde gaten in de buizen. Vroege tekenen van de ziekte waren zwelling van de oogleden, pigmentatie van nagels en slijmvliezen, zwakte, misselijkheid en braken. Deze symptomen werden gevolgd door hyperkeratose, donker worden van de huid met het verschijnen van chlooracne (acne-achtige uitslag), vaak gecompliceerd door secundaire stafylokokkeninfectie. Kinderen van moeders met de ziekte van Yusho hadden een verminderd gewicht en verminderde lichaamslengte. Het effect van PCB's op de foetus manifesteerde zich in een afname van intelligentie, hyperactiviteit en gedragsstoornis. Veranderingen vorderden geleidelijk. Na 1-3 jaar werden hoge concentraties PCB's aangetroffen in de lever en het bloed van de slachtoffers..

De eliminatieperiode van PCB's uit het lichaam is 58 jaar. In de Verenigde Staten werden van 1942 tot 1982 6583 arbeiders blootgesteld aan PCB's.

Zowel PCB's als polybroombifenylen hebben een carcinogeen effect en beïnvloeden de voortplantingsfunctie.

Sinds 1970 wordt 2,3,7,8-tetrachloordibenzo-p-dioxine (2,3,7,8-TCDD) erkend als een van de sterkste kankerverwekkende stoffen en de meest giftige stof van bekende chemische verbindingen..

Massale blootstelling aan dioxines vond plaats op 10 juli 1976 in Seveso (Italië). Als gevolg van het arbeidsongeval kreeg het milieu volgens verschillende schattingen 300 tot 130 kg 2,3,7,8-TCDD. Ongeveer 20.000 mensen werden blootgesteld, waarvan 700 de meest intense blootstelling. Bij 200 slachtoffers, waaronder 40 kinderen, verschenen 2 weken na het ongeval specifieke huiduitslag - chlooracne. In de nabije toekomst, na blootstelling, werden bij pasgeborenen geen misvormingen gevonden. Tegelijkertijd werden bij 60 paarden uitgesproken vergiftigingsverschijnselen gevonden, bij pasgeboren veulens werden aangeboren afwijkingen geconstateerd. Later manifesteerden de gevolgen van dit ongeval zich in aanzienlijke veranderingen in de voortplantingsfunctie, waaronder een toename van het aantal meervoudige misvormingen. Bij pasgeborenen is het aandeel jongens afgenomen.

Massale blootstelling aan dioxines onder de bevolking van Vietnam en het Amerikaanse leger vond plaats van 1962 tot 1971. Tijdens de militaire operaties in Vietnamese gebieden werd ongeveer 86 miljoen liter ontbladerende herbiciden besproeid, waaronder ongeveer 50 miljoen liter van het "oranje middel" (2,4-dichloorfenoxyazijnzuur en 2,4,5-trichloorazijnzuurverbindingen). In 1969 verschenen er gegevens die duiden op een teratogeen effect van 2,4,5-T en sinds 1970 is de productie en het gebruik van deze verbinding in de Verenigde Staten verboden. Latere studies toonden aan dat de samenstelling van het oranje middel in de vorm van een technologische onzuiverheid dioxines omvat die spontaan ontstaan ​​tijdens de synthese van het medicijn. De concentratie dioxines in het herbicide is 0,05 tot 50 ppm. De totale hoeveelheid gespoten dioxines in Vietnam wordt geschat op 167 kilogram. Er werd een verband gevonden tussen blootstelling aan het oranje middel en het risico op het ontwikkelen van weke delen sarcoom, lymfe en het verschijnen van chlooracne..

Alleen al in de Verenigde Staten komt jaarlijks ongeveer 14 kg dioxinen uit bekende bronnen in het milieu terecht. Van de 419 bekende dioxinen, furanen en bifenylen hebben slechts 30 verbindingen een dioxineachtige toxiciteit.

Dioxinevergiftiging manifesteert zich door chlooracne, irritatie van de huid, ogen en luchtwegen, hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, verlies van eetlust, gewichtsverlies, vermoeidheid, buikpijn en onderste ledematen, geheugenstoornis. Mogelijke reproductieve disfunctie, embryotroop effect, teratogeen effect. Kwaadaardige neoplasmata onder invloed van dioxines hebben meerdere lokalisaties..

De ziekte van Itai-Itai (cadmium osteomalacia) werd voor het eerst beschreven in 1946 in Japan door een bevolking die rijst consumeerde die was geteeld op met cadmium verontreinigde grond. De etiologie van de ziekte werd uiteindelijk vastgesteld in 1955. De ziekte manifesteert zich door gewrichtspijn, meerdere fracturen van de ledematen, verhoogde bloeddruk, de ontwikkeling van nefrotisch syndroom. Van 1955 tot 1968 enkele honderden mensen werden ziek en ongeveer 100 mensen stierven.

In veel landen van de wereld wordt een hoge mate van milieuvervuiling door cadmium opgemerkt. In Luik (België) wordt een hoge sterfte door jade geassocieerd met cadmiumverontreiniging van de bodem.

Cadmium heeft ook kankerverwekkende eigenschappen en verhoogt het risico op het ontwikkelen van atherosclerose en hypertensie..

Onder de factoren die de gezondheid van de bevolking beïnvloeden, is lood een van de leidende plaatsen - protoplasmatisch gif met een breed werkingsspectrum. Dit element is een teratogeen gedrag. Onder invloed van lood op het organisme van de moeder hebben de geboren kinderen een verminderde intelligentie, verminderd leervermogen en verminderd gedrag. De bijdrage van lood aan de ontwikkeling van hypertensie is 1-2%.

Langdurige blootstelling aan relatief hoge doses en concentraties lood bepalen de zogenaamde lood-triade: loodrand (donkergrijze strook langs de rand van het tandvlees), loodkleur (aardsgrijze teint met milde geelheid) en loodkoliek. Tegelijkertijd wordt bij de slachtoffers een verandering in het hematopoëtische systeem waargenomen.

In veel landen zijn loodbronnen verven, ook die in huizen. In de Verenigde Staten werden 40 miljoen huizen gebouwd vóór 1950 en 25% gebouwd vóór 1975 een bron van blootstelling aan lood. Volgens de WHO vertoont 15 tot 20% van de eerste klassers in de Verenigde Staten tekenen van loodvergiftiging en sterven jaarlijks ongeveer 200 kinderen als gevolg van loodvergiftiging, voornamelijk als gevolg van loodhoudende verf..

De ziekte van Kashin-Beck (niveauziekte, endemische misvorming) komt voor in China, het Verre Oosten, de regio Amoer, de regio Chita. De ziekte komt het meest voor bij kinderen van 5-13 jaar en manifesteert zich door meerdere degeneraties en necrose van het gewrichtskraakbeen, spierdystrofie, groeiachterstand, skeletafwijking.

Momenteel zijn er verschillende hypothesen voor de ontwikkeling van deze ziekte: het effect van aflatoxinen, strontium, een verhoogd gehalte aan humuszuren in bronwater, een onbalans van een aantal micro- en macro-elementen.

De ziekte van Keshan (een extreme vorm van selenodeficiëntie) komt tot uiting in acute chronische cardiomyopathie, hartritmestoornissen, aritmieën en spierzwakte. De ziekte komt veel voor in landelijke gebieden met een laag seleniumgehalte in het milieu. In 95% van de gevallen lijden kinderen. Bij hoge niveaus van selenium is selenose mogelijk met tandbeschadiging, dermatitis, gastro-intestinale stoornissen, schade aan het centrale zenuwstelsel en een afname van het hemoglobinegehalte. Mogelijk verhoogd risico op kanker.

Bloed selenium

Essentieel essentieel sporenelement, dat een belangrijk onderdeel is van antioxidanten en andere cellulaire enzymen en toxische eigenschappen heeft bij inname in grote doses.

Selenium (Se), Blood.

Atoomadsorptiespectrometrie (AAS).

Μg / L (microgram per liter).

Welk biomateriaal kan worden gebruikt voor onderzoek?

Hoe u zich op de studie voorbereidt?

  • Eet niet voor 2-3 uur voor de studie, je kunt schoon, stil water drinken.
  • Rook niet 30 minuten voor de studie..

Studieoverzicht

Selenium is een essentieel essentieel sporenelement (van het Engelse essentieel - "vitaal"), dat een essentieel onderdeel is van enkele vitale selenoproteïnen en enzymen. Dergelijke Se-afhankelijke enzymen omvatten het antioxidant glutathionperoxidase, dat zorgt voor neutralisatie van vrije radicalen en geperoxideerde lipiden, en beschermt de cel tegen hun schadelijke effecten op de structuur en functie van membranen. Antioxidant-cel-enzymen remmen oxidatieve stress, wat bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van vele ziekten. Selenoproteïnen maken deel uit van de enzymen iodothyronine deiodinase I, thiredoxin reductase en zijn betrokken bij de regulering van de schildklierfunctie. Selenium is belangrijk voor de volledige werking van het immuunsysteem en voor de reproductieve functies. Sommige onderzoeken wijzen op de rol van dit sporenelement bij de preventie van kanker. Het is een antagonist van arseen, beschermt het lichaam tegen de effecten van cadmium, lood, thallium, kwik.

Selenium komt het menselijk lichaam binnen met voedsel en drinkwater, de aanbevolen dagelijkse dosis is 50-70 mcg. De belangrijkste bronnen zijn veel producten van plantaardige en dierlijke oorsprong, vis en zeevruchten. Seleniumtekort kan optreden wanneer het onvoldoende wordt voorzien van voedsel en water, bij spijsverterings- en absorptiestoornissen (bijvoorbeeld bij malabsorptiesyndroom, bij 20% van de mensen na bariatrische chirurgie), met volledige parenterale voeding, evenals bij verhoogde consumptie van selenium of een schending van het metabolisme.

Volgens epidemiologische studies uitgevoerd door het Institute of Nutrition RAMS, in Rusland, heeft ten minste 80% van de bevolking een seleniumgehalte lager dan optimaal. In de regio's Boerjatië, Tsjita en Irkoetsk wordt een extreem laag seleengehalte in de bodem opgemerkt. In veel andere regio's van Rusland en de GOS-landen (Leningrad, Pskov, Novgorod, Kaluga, Bryansk, Yaroslavl-regio's, Altai-gebied, Noordwest-Oekraïne, Wit-Rusland, Kirgizië, de Baltische landen) is de concentratie van selenium in de bodem ook onvoldoende, wat zich manifesteert door een tekort aan selenium, voornamelijk bij kinderen en zwanger.

Ernstige seleniumdeficiëntie met een plasmaconcentratie van minder dan 20 μg / l kan progressieve myocardiale schade veroorzaken - de ziekte van Keshan (endemische cardiomyopathie). Bij concentraties van minder dan 50 μg / l neemt de niet-specifieke weerstand van het lichaam af (weerstand tegen pathogene effecten), is de voortplantingsfunctie bij mannen verminderd en neemt het risico op kanker toe. Gebrek aan selenium kan leiden tot een afname van de groeisnelheid van het kind als gevolg van een afname van door triiodothyronine gereguleerde synthese van groeihormoon in de hypofyse. Met een gelijktijdig tekort aan selenium en jodium, ontwikkelt zich hypothyreoïdie, wat zich bij volwassenen manifesteert door myxoedeem en bij kinderen - door groeiachterstand en verminderde mentale ontwikkeling. Seleniumtekort kan gepaard gaan met cystische fibrose van de alvleesklier, bronchiale astma, ziekten van het cardiovasculaire systeem en een aantal andere pathologische aandoeningen. Onvoldoende inname van selenium en andere sporenelementen wordt beschouwd als een etiologische factor van de ziekte van Kashin-Beck (niveauziekte) - artrose met meerdere gewrichtsmisvormingen en botgroeistoornissen.

In grote doses veroorzaakt selenium vergiftiging - selenisme. Voor mensen is de giftige dosis selenium 5 mg. Selenotoxicose kan optreden bij overmatig gebruik van levensmiddelenadditieven die selenium bevatten, of bij het werken in gieterijen, elektronica, koper, olieraffinage, chemische industrieën. In de industrie wordt selenium verkregen als bijproduct van de koperverwerking. Het wordt gebruikt in elektronische halfgeleiders, als bleekmiddel voor keramiek en glas en als vulkanisatiemiddel bij de productie van banden. Intoxicatie manifesteert zich door een knoflooksmaak in de mond (geassocieerd met de vorming van dimethylselenide), misselijkheid, haarverlies, broze nagels, dermatitis, schade aan het zenuwstelsel in de vorm van gevoelloosheid, toevallen of verlamming van de ledematen, psycho-emotionele stoornissen zijn mogelijk.

Waar wordt de studie voor gebruikt??

  • Voor de diagnose van seleniumtekort.
  • Voor de diagnose van selenisme (seleniumvergiftiging).
  • Voor het onderzoeken van mensen in regio's met onvoldoende selenium in de bodem.
  • Voor het monitoren van patiënten die al lange tijd parenterale voeding gebruiken, evenals patiënten na bariatrische chirurgie.
  • Voor het monitoren van patiënten met malabsorptie, propionzuuracidemie.

Wanneer een studie is gepland?

  • Met symptomen van de ziekte van Keshan, de ziekte van Kashin-Beck, endemisch cretinisme, myxoedeem.
  • Bij het onderzoeken van mensen die wonen in regio's met een laag seleniumgehalte in de bodem.
  • Bij het onderzoeken van patiënten met parenterale voeding, malabsorptiesyndroom, evenals na bariatrische chirurgie.
  • Met symptomen van seleniumvergiftiging.
  • Bij het onderzoeken van mensen die werken in omstandigheden met een hoge seleniumproductie.

Wat betekenen de resultaten??

Referentiewaarden: 23 - 190 mcg / L.

Redenen om het seleniumgehalte in het bloed te verlagen:

  • onvoldoende gehalte aan selenium in voedingsmiddelen, drinkwater;
  • onvoldoende inname van selenium in het lichaam met parenterale voeding, een onevenwichtige voeding, na bariatrische chirurgie, met malabsorptiesyndroom, met alcoholisme;
  • verhoogde consumptie van selenium in het lichaam.

Pathologische aandoeningen met een tekort aan selenium in het lichaam:

  • Ziekte van Keshan (selenodeficiëntie cardiomyopathie en hartfalen)
  • Ziekte van Kashin-Beck (vervormende artrose);
  • dwarsgestreepte degeneratie van spieren;
  • hypothyreoïdie (inclusief myxoedeem, cretinisme).

Oorzaken van verhoogde bloedseleniumspiegels:

  • werken in omstandigheden met een hoog seleniumgehalte;
  • misbruik van voedingssupplementen met selenium.

Wat kan het resultaat beïnvloeden?

Het eten of nemen van seleniumsupplementen voordat de test het testresultaat vertekent.

Wie de studie voorschrijft?

Therapeut, cardioloog, toxicoloog, voedingsdeskundige, endocrinoloog.

Literatuur

  • Jacobs DS, DeMott WR, Oxley DK, et al, Laboratory Test Handbook With Key Word Index, 5th ed, Hudson, OH: Lexi-Comp Inc, 2001.
  • V.A. Tutelyan, V.K. Mazo, L.I. Breedte Breedte van selenium in een gezond menselijk dieet. Consilium Medicum Magazine. Gynaecologie. Deel 04 / N 2/2002

Acrodynie, de ziekte van Minimat, de ziekte van Yusho, de itai-itai-ziekte, de ziekte van Kashin-Beck, de ziekte van Keshan, eco-afhankelijke alopecia

Slide37) Een risicobeoordeling voor de menselijke gezondheid is een kwantitatief en (of) kwalitatief kenmerk van de schadelijke effecten die kunnen ontstaan ​​als gevolg van blootstelling aan omgevingsfactoren onder specifieke blootstellingsomstandigheden.

Slide 33) Hygiënische diagnose is een denk- en actiesysteem gericht op het bestuderen van de toestand van de natuurlijke en sociale omgeving, de menselijke gezondheid (bevolking) en het leggen van relaties tussen de toestand van de omgeving en de gezondheid (G.I. Sidorenko, M.P. Zakharchenko, V.G. Maimulov, E.N. Kutepov).

Moderne hygiënische diagnostiek omvat:

■ hygiënische diagnostiek van de toestand van het milieu, de juiste beoordeling van blootstellingsniveaus, dat wil zeggen de frequentie, intensiteit en duur van blootstelling aan omgevingsfactoren op een individu of een onderzochte populatie;

■ diagnose van de gezondheidsstatus van populaties, de individuele subgroepen, inclusief overgevoelige subgroepen, evenals specifieke mensen;

■ uitgebreide hygiënische diagnostiek van een objectief, overtuigend verband tussen de niveaus van blootstelling aan verschillende factoren en de toestand van de menselijke gezondheid, het vaststellen van de bijdrage van omgevingsfactoren aan de etiologie van gezondheidsstoornissen van de bevolking, de verschillende subgroepen en individuen.

Bij het uitvoeren van hygiënische diagnostiek wordt gebruik gemaakt van een uitgebreid arsenaal aan diverse (demografische, statistische, epidemiologische, klinische, experimentele, etc.) onderzoeksmethoden..

(dia 34)

Om de totaliteit van factoren die de gezondheid van de mens kunnen beïnvloeden dynamisch te volgen, heeft het decreet van de Russische regering van 06.10.94 nr. 1146 op het grondgebied van Rusland sociaal-hygiënische monitoring ingevoerd, een systeem van organisatorische, sociale, medische, sanitaire en epidemiologische, wetenschappelijke en technische maatregelen het bewaken van het sanitair en epidemiologisch welzijn van de bevolking, de beoordeling en prognoses ervan, en acties gericht op het voorkomen, identificeren, elimineren of verminderen van de invloed van schadelijke omgevingsfactoren op de menselijke gezondheid. Dit systeem werkt op het federale, regionale (republiek, grondgebied, regio, autonome regio, autonome regio, de steden Moskou en St. Petersburg) en lokale (stad, district) niveaus en bestaat uit de bijbehorende informatiesubsystemen:

■ het systeem van sanitair en epidemiologisch toezicht, dat gegevens verschaft over het sanitair en epidemiologisch welzijn van de bevolking;

■ een uniform staatssysteem voor milieumonitoring, in het kader waarvan monitoring van natuurlijke en klimatologische factoren, bronnen van antropogene impact op het milieu, de kwaliteit van verschillende milieuobjecten wordt uitgevoerd;

- uniform geautomatiseerd systeem voor het bewaken van de stralingssituatie;

■ volledig Russisch toezicht op de sociale en arbeidssector en de gegevens die het ontvangt over de toestand van bescherming en arbeidsomstandigheden;

■ staat boekhoudkundige en statistische systemen; J

■ sanitair en epidemiologisch toezicht op de omstandigheden, structuur en kwaliteit van openbare voeding, watervoorziening, veiligheid van de menselijke gezondheid van voedselgrondstoffen, voedselproducten en drinkwater;

- een systeem voor het monitoren van de gezondheidstoestand en fysieke ontwikkeling van de bevolking, in het kader waarvan mortaliteit, vruchtbaarheid, gemiddelde levensverwachting, morbiditeit, invaliditeit en het niveau van fysieke ontwikkeling van de bevolking worden gecontroleerd

(slide Nr35)

Op basis van de monitoringgegevens vormt de Federale Dienst voor toezicht op de bescherming van de consumentenrechten en het menselijk welzijn het Federaal Informatiefonds voor sociale en hygiënische monitoringgegevens (FIF SGM), een database over de toestand van de menselijke gezondheid en het menselijk milieu, die wordt gevormd op basis van constante systematische observaties, evenals een reeks regelgevingshandelingen en methodologische documenten over de analyse, voorspelling en bepaling van causale verbanden tussen de toestand van de volksgezondheid en de impact van omgevingsfactoren.

Monitoring biedt:

1. de vaststelling van factoren die een schadelijk effect hebben op mensen, en hun beoordeling;

2. het voorspellen van de toestand van de volksgezondheid en het menselijk milieu;

3. vaststelling van dringende en langetermijnmaatregelen om de effecten van schadelijke omgevingsfactoren op de menselijke gezondheid te voorkomen en te elimineren;

4. ontwikkeling van voorstellen voor besluitvorming op het gebied van het waarborgen van het sanitair en epidemiologisch welzijn van de bevolking;

5. het informeren van overheidsinstanties, lokale autoriteiten, organisaties en het publiek over de tijdens de monitoring behaalde resultaten.

(slide Nr36)

Een van de belangrijkste elementen van de methodologie van hygiënische diagnostiek is de beoordeling van het risico van nadelige effecten van omgevingsfactoren op de menselijke gezondheid.

Algemeen wordt aangenomen dat de menselijke gezondheid wordt bepaald door de complexe interactie van een aantal factoren: erfelijkheid, levensstijl en kwaliteit van leven (sociaaleconomisch en psychologisch welzijn, toegankelijkheid en kwaliteit van medische zorg, levensstijl en de aanwezigheid van slechte gewoonten, sanitaire en technische ondersteuning van de omgeving, enz.) evenals de kwaliteit van het milieu. In de praktijk is het identificeren van de exacte bijdrage van een of andere factor aan de ontwikkeling van de ziekte, vanwege hun complexe interacties met elkaar, vaak een zeer moeilijke taak. Elke persoon in zijn dagelijks leven wordt geconfronteerd met een zeer groot aantal verschillende risicofactoren, waarvan sommige vrijwillig zijn en sommige gedwongen. In algemene zin is risico de waarschijnlijkheid dat een gebeurtenis zich met voorspelbare gevolgen gedurende een bepaalde periode voordoet. Er zijn veel definities van gezondheidsrisico's. Volgens de WHO-definitie is het risico met name de verwachte frequentie van bijwerkingen als gevolg van een bepaalde blootstelling aan verontreinigende stoffen..

Dat wil zeggen dat tijdens het uitvoeren van een risicobeoordeling de waarschijnlijkheid van ontwikkeling en de ernst van nadelige veranderingen in de gezondheidstoestand als gevolg van omgevingsfactoren, zowel van een individuele persoon (individueel risico) als van bepaalde bevolkingsgroepen wordt vastgesteld.

Het risico voor de menselijke gezondheid in verband met milieuverontreiniging ontstaat onder de volgende noodzakelijke en toereikende voorwaarden:

1. het bestaan ​​van een risicobron (een giftige stof in het milieu of voedsel, of een bedrijf dat producten produceert die dergelijke stoffen bevatten, of een technologisch proces, enz.);

2. de aanwezigheid van deze risicobron in een bepaalde dosis of concentratie die schadelijk is voor de menselijke gezondheid;

3. blootstelling van de mens aan de dosis van een giftige stof.

(slide Nr38)

De genoemde voorwaarden vormen samen een reële bedreiging of gevaar voor de menselijke gezondheid.

De risicobeoordelingsprocedure voor de volksgezondheid voorziet in vier onderling samenhangende fasen: identificatie van gevaren, beoordeling van dosis-responsrelatie, blootstellingsbeoordeling, risicoprofiel.

Bij het identificeren van gevaren wordt de volledigheid en betrouwbaarheid van de gepresenteerde gegevens over de mate van vervuiling van milieuobjecten beoordeeld, worden taken bepaald voor aanvullende, zo nodig, het verzamelen van informatie over werkelijke en (of) gesimuleerde concentraties van chemicaliën. Mogelijk schadelijke stoffen en bronnen van hun vrijlating in het milieu worden geïdentificeerd, de relatie tussen deze stoffen en de daardoor veroorzaakte gezondheidsproblemen bij de mens wordt beoordeeld tijdens de geanalyseerde routes van binnenkomst in het lichaam (door ademen, met water, voedsel, enz.) Het belangrijkste doel van deze fase is het selecteren van prioritaire chemische stoffen stoffen waarvan de studie met voldoende betrouwbaarheid de risiconiveaus van gezondheidsstoornissen en de bronnen van het optreden ervan kan karakteriseren. In de identificatiefase worden de doelen en doelstellingen van de risicobeoordeling gespecificeerd, wordt uiteindelijk het plan voor het uitvoeren van vervolgonderzoeken gevormd, worden de grenzen van de risicobeoordeling en de reikwijdte van de resultaten bepaald. Gevarenidentificatie is dus niet alleen een eerste, maar ook een belangrijke stap in de risicobeoordeling en bepaalt de geschiktheid van verder onderzoek..

Bij het beoordelen van de dosis-responsrelatie worden kwantitatieve relaties tussen gezondheidsindicatoren en blootstellingsniveaus geïdentificeerd. Het doel van deze fase is om alle beschikbare gegevens over hygiënestandaarden, veilige blootstellingsniveaus (referentiedoses en concentraties), kritieke organen en systemen en schadelijke effecten samen te vatten en te analyseren, en de toepasbaarheid van deze gegevens te beoordelen voor het oplossen van de taken die zijn vastgelegd in het risicobeoordelingsproject.

Blootstellingsbeoordeling is een van de belangrijkste en meest nauwkeurige van alle vier fasen van een risicostudie. Tijdens het evalueren van de blootstelling wordt de hoeveelheid stof die op verschillende manieren het lichaam binnenkomt (door ademen, oraal, enz.) Als gevolg van contact met verschillende omgevingsobjecten (lucht, water, bodem, voedsel) vastgesteld, een kenmerk van het territorium en de toestand van de volksgezondheid wordt gegeven levend op haar.

(dia nr. 39) Het risicoprofiel combineert de gegevens die in de voorgaande fasen zijn verkregen met als doel kwantitatieve en kwalitatieve risicobeoordeling (carcinogene en niet-carcinogene effecten), identificatie en beoordeling van het relatieve belang van bestaande problemen voor de volksgezondheid. In dit stadium worden alle veronderstellingen, wetenschappelijke hypothesen en onzekerheden overwogen die de resultaten van de risicoanalyse en de definitieve conclusies kunnen vertekenen. In het proces van risicokarakterisering wordt de hoeveelheid voorwaardelijk aanvaardbaar aanvaard risico gebruikt - de waarschijnlijkheid dat zich een gebeurtenis voordoet waarvan de negatieve gevolgen zo onbeduidend zijn dat omwille van het voordeel van de risicofactor een persoon of groep mensen, of de samenleving als geheel, bereid is om dit risico te nemen.

Risicobeoordeling is een van de basis voor het nemen van beslissingen over het voorkomen van de nadelige effecten van omgevingsfactoren op de volksgezondheid, en niet de beslissing zelf in zijn voltooide vorm, d.w.z. Het is een noodzakelijke maar niet voldoende voorwaarde om beslissingen te nemen. Andere voorwaarden die hiervoor nodig zijn - analyse van niet-risicofactoren, deze te vergelijken met risicokenmerken en de juiste verhoudingen (controleverhoudingen) daartussen vast te stellen - zijn opgenomen in de risicobeheerprocedure.

(dia # 40) Beslissingen die op deze basis worden genomen, zijn niet louter economisch en richten zich uitsluitend op economische voordelen, noch louter medisch en ecologisch, en zijn erop gericht zelfs het minimale risico voor de menselijke gezondheid of de stabiliteit van het ecosysteem uit te sluiten zonder rekening te houden met de kosten. Met andere woorden, een vergelijking van medisch-ecologische (of sociaal-milieu) en technische en economische factoren biedt een basis voor het beantwoorden van de vraag naar de mate van aanvaardbaarheid van risico's en de noodzaak van een regelgevend besluit om het gebruik van een bepaalde stof te beperken of te verbieden..

Kennis van hygiëne is nodig in de praktijk van artsen met verschillende profielen. Het is bekend dat omgevingsfactoren de ontwikkeling van verschillende pathologieën beïnvloeden. Als deze factoren niet in aanmerking worden genomen, wordt de effectiviteit van de behandeling verminderd.

Momenteel is een aanzienlijk aantal ziekten in de geneeskunde bekend die een omgevingsfactor hebben in het ontstaan. Ongeveer 20 chronische ziekten van de bevolking worden redelijkerwijs beschouwd als een gevolg van de invloed van omgevingsfactoren.

(dia 41-lijst van ziekten die verband houden met blootstelling aan omgevingsfactoren):

Het beloop van een aantal ziekten wordt beïnvloed door levensomstandigheden, waterverbruik van een of andere minerale samenstelling. Arbeidsomstandigheden dragen bij tot de ontwikkeling van bepaalde ziekten, kunnen het verloop van cardiovasculaire pathologie verergeren, hebben een negatieve invloed op de ontwikkeling van de pathologie van de luchtwegen en kunnen de oorzaak zijn van ziekten die worden veroorzaakt door blootstelling aan het lichaam van een professionele factor. Deze ziekten worden genoemd: beroepsziekten.

De arts heeft kennis nodig van de impact van een factor op het lichaam: de voedingsfactor, de aard van het water, de samenstelling, kwaliteit. Bij het uitvoeren van deze of gene behandeling met farmacologische preparaten moet rekening worden gehouden met de aard van de voeding, omdat deze het effect van het medicijn kan verzwakken of versterken (net zoals drinkwater het effect kan versterken of, omgekeerd, de effectiviteit van de medicamenteuze behandeling kan verzwakken).

|volgende lezing ==>
Drempelprincipe|Justitie theorie stacy adams

Datum toegevoegd: 2013-12-13; Bekeken: 1333; schending van het auteursrecht?

Uw mening is belangrijk voor ons! Was het gepubliceerde materiaal nuttig? Ja | Nee

Biogeochemische en klinische betekenis van selenium voor de menselijke gezondheid Tekst van een wetenschappelijk artikel in de specialiteit "Klinische geneeskunde"

Samenvatting van een wetenschappelijk artikel in de klinische geneeskunde, auteur van een wetenschappelijk artikel - Reshetnik Lyubov Aleksandrovna, Parfenova E. O.

De review heeft betrekking op het sporenelement selenium: gehalte in verschillende grondsoorten, drinkwater, voeding; biologische beschikbaarheid en de toewijzing van een element uit het menselijk lichaam. De meest veilige en minimaal noodzakelijke doses voor mensen worden gegeven. Symptomen van acute en chronische seleniumvergiftiging worden beschreven en ziekten die verband houden met onvoldoende opname van een element in het lichaam worden vermeld. De biochemische functies die aan de essentie ten grondslag liggen, worden onthuld. Er wordt informatie gegeven over methoden om seleniumtekort te bepalen en maatregelen voor de correctie ervan. Het overzicht bevat een tabel met de dagelijkse behoefte aan selenium bij mensen, afhankelijk van leeftijd en geslacht.

Vergelijkbare onderwerpen van wetenschappelijke werken in de klinische geneeskunde, de auteur van het wetenschappelijke werk is Reshetnik Lyubov Aleksandrovna, Parfenova E. O.

Biogeochemisch en klinisch belang van selen voor de gezondheid van de mens

In dit artikel wordt het sporenelement selen beschreven: de hoeveelheid in verschillende grondsoorten, drinkwater en voeding. Er worden maximale veilige en minimaal benodigde doses gegeven Symptomen van ernstige en chronische intoxicaties van selen worden beschreven. De biochemische functies, die de basis vormen van haar essentialiteit, worden ook beschreven. Ziekten, veroorzaakt door onvoldoende aanvoer van selen, worden genoemd en manieren om selen-deficiëntie te diagnosticeren en te corrigeren. Samenvatting bevat ook de tabel met voldoende inname van selen via de leeftijd en het geslacht.

De tekst van het wetenschappelijke werk rond het thema "Biogeochemische en klinische betekenis van selenium voor de menselijke gezondheid"

Fiziol. logboek USSR vernoemd naar En M. Sechenov. - 1984.-Nr2. - S.213-220.

44. Alvarez C., Ramos A. Lipiden, lipoproteïnen en apoproteïnen in serum tijdens infectie // Clin. Chem-1986. - Deel 32, nr.1. - P. 142-145.

45. Amer A., ​​Singh G., Darke C., Dolby A. Verminderde respons van lymfocyten op fytohaemagglutlnin geassocieerd met het bezit van HLA-B8 / DR3 II Tiss. Antigenen. - 1986. - Vol. 28, nr.4. -P. 193-198.

46. ​​Kilby A.E., Albertini R.J., Krawitt E.L. HLA-typering en auto-antilichamen bij hepatitis B-oppervlak anti-generatieve chronische actieve hepatitis // Tiss. Antigenen. - 1986-Vol. 138, nr.1. -P.849-855.

47. Maeurer M.J., Chan H.W., Karbach J. et al. Aminozuursubstituties op positie 97 in HLA-A2 scheiden cytolyse van cytokine-afgifte in MART-l / Melan-A-peptide AAGIGILTV-specifieke cytotoxische T-lymfocyten // Eur. J. Immunol. - 1996. - Vol.26, nr. 11 -P.2613-2623.

48. McNurlan M.A., Sandgren A., Hunter K. et al. Eiwitsynthesesnelheden van skeletspieren, lymfocyten en albumine met stresshormooninfusie bij een gezonde man // Metabolisme. - 1996.-Deel 45, nr.1. - P. 1388-1394.

49. Newton D.W., Dohlsten M., Olsson C. et al. Mutaties in de MHC klasse II-bindende domeinen van stafylokokken enteroto: jn A differentiëren differentieel de T-celreceptor Vbeta-specificiteit // J. Immunol. - 1996. -Vol. 157, nr. 9 -P.3988-3994.

50. Olson M.M., O'Connor A.M. Nasocomiaal abces. Resultaten van een achtjarig prospectief onderzoek van 32284 operaties // Arch. Surg. - 1989. - Vol. 124, nr.3. -P.356-361.

51. Padanyi A., Gyodi E., Sarmay G. et al. Functionele en immunogenetische karakterisering van FcR-blokkerende anti-

lichaam // Immunol. Lett. - 1990. - Vol.26., No. 2 -P.131-137.

52. Pastores S.M., Katz D.P., Kvetan V. Splanchnic ischemie en darmslijmvliesbeschadiging bij sepsis en het meervoudige orgaandisfunctie syndroom // Am. J. Gastroenterol. - 1996. - Deel 91, nr. 9. -P.1697-1710.

53. Rivier C., Rivier J., Vale W. Door stress veroorzaakte remming van reproductieve functies: rol van endogene cortico-trofine-afgevende factor // Wetenschap. - 1986. - Vol.231. -P.607-609.

54. Rivnay B., Globerson A., Shinitzky M. Verstoring van de lymfocytenreactie op concanavaline A door exogeen cholesterol en lecithine // Eur. J. Immunol-1978. - Deel 8. - P. 185-189.

55. Sasazuki T., Nishimura Y., Muto M et al. HLA-gekoppelde genen die de immuunrespons en gevoeligheid voor ziekten regelen // Immunol. Rev. - 1983.-- Vol.70. -P.51-54.

56. Shalyapina V.G., Ordyan N., Pivina S.G., Rakits-kaya V.V. Neuro-endocriene mechanismen voor de vorming van adaptief gedrag // Neurosci. Gedrag. Physiol. - 1997, - Vol. 27, nr. 3. - P.275-279.

57. Tanigaki N., Fruci D., Vigneti E. et al. De peptidebindingsspecificiteit van HLA-B27-subtypen // Immuno-genetica. - 1994. - Deel 40, nr. 3. - P. 192-198.

58. Tiwari J.L., Terasaki P.I. HLA en ziekteverenigingen. - Springer. - Verlag. Tokyo, 1985. -472 p.

59. Wolff J R., Missler M. Synaptische reorganisatie in het ontwikkelende en volwassen zenuwstelsel II Anat. Anz -1992. - Vol. 174, nr.5. - P.393-403.

60. Zinkemagel R.M. Grote histocompatibiliteit gencomplex-ziekteassociaties kunnen T-cel-gemcdiate immunofathologie weerspiegelen // Eur J. Clin. Investeren. -1986. - Vol. 16, nr.2. - P. 101-105.

OVER LATTICE JI.A., PARFENOVA E.O. - UDC 613.2: 546.23

BIOGEOCHEMISCHE EN KLINISCHE BETEKENIS VAN SELENIUM VOOR DE MENSELIJKE GEZONDHEID

LA. Reshetnik, E.O. Parfenova.

(Irkutsk State Medical University, rector - academicus van de MTA en de Higher School of Economics A.A.Maybo-soort, afdeling kinderziektes met kinderinfecties, hoofd - universitair hoofddocent L.A.Reshetnik)

Overzicht. De review heeft betrekking op het sporenelement selenium: gehalte in verschillende grondsoorten, drinkwater, voeding; biologische beschikbaarheid en de toewijzing van een element uit het menselijk lichaam. De meest veilige en minimaal noodzakelijke doses voor mensen worden gegeven. Symptomen van acute en chronische seleniumvergiftiging worden beschreven en ziekten die verband houden met onvoldoende opname van een element in het lichaam worden vermeld. De biochemische functies die aan de essentie ten grondslag liggen, worden onthuld. Er wordt informatie gegeven over methoden om seleniumtekort te bepalen en maatregelen voor de correctie ervan. Het overzicht bevat een tabel met de dagelijkse behoefte aan selenium bij mensen, afhankelijk van leeftijd en geslacht.

Onlangs zijn wetenschappers geïnteresseerd in aandoeningen die verband houden met een teveel aan, een tekort aan of een onbalans van sporenelementen in het menselijk lichaam. Een van de meest interessante en weinig bestudeerde elementen is selenium (8e), dat zowel toxische als essentiële eigenschappen vertoont.

In de natuur wordt Be gevonden in de vorm van verschillende verbindingen, zowel organisch als anorganisch. Lage concentraties van Be worden gevonden in zode-podzolische bodems, en de hoogste - in veen, kleigronden. Omdat de concentratie van Be in de bodem sterk varieert-

het wordt waargenomen in verschillende regio's, selenodeficiëntieprovincies (het gehalte aan Se in de bodem, en bijgevolg in voedsel dat erop wordt gekweekt, is lager dan nooma) en provincies met een normaal of overmatig Se-gehalte worden onderscheiden.

De wateren van de oceanen en zeeën zijn rijkelijk verrijkt met Se, dat er met neerslag terechtkomt. Gegevens over de inhoud van Se in drinkwater van verschillende landen zijn zeer breed. De concentratie Se in het water van het Baikalmeer is 0,06 μg / L (Vetrov V.A., Kuznetsova A.I., 1997), in het bronwater van het dorp Kachug, Irkutsk Region - 0 μg / L (Belogolova G.A., 1997 ) in misameren 0.1-

0,8 μg / l (Vetrov V.A., Belova N.I.), rivierwateren van de wereld - 0,2 μg / l (Yaroshevsky A.A., Korzh V.D.).

De Se-cyclus in de biosfeer wordt uitgevoerd door organismen, en waarschijnlijk speelt een belangrijke rol bij lagere planten en micro-organismen. Een persoon ontvangt Se volgens het volgende schema: grond - planten - herbivoren - roofdieren - mensen. Bovendien ontvangt een persoon 90% van Se met plantaardig en dierlijk voedsel en 10% met drinkwater.

Absorptie van Se kan plaatsvinden via het spijsverteringskanaal, de huid en de longen. De assimilatie van oplosbare vormen met 80-100% vindt plaats in het spijsverteringskanaal en de meest actieve absorptie van Se vindt plaats in de twaalfvingerige darm, in mindere mate in het jejunum en ileum [1].

De verteerbaarheid van organische vormen van Se is veel beter dan anorganisch.

Se zit in bijna alle voedingsmiddelen. Het gehalte aan plantaardig voedsel is het hoogst in kokosnoten, knoflook, champignons; granen geteeld op Se-rijke grond. Van diervoeder tot zeevruchten: mosselen, garnalen, inktvis, vis. De inname van Se met granen kan 62% van het totale verbruik bedragen (Combs G.F., Combs S B., 1986). De biologische beschikbaarheid van het element is van 50 tot 80% en hangt af van andere componenten van het dieet: het verbetert onder invloed van eiwitten, grote doses vitamine A, vitamine E en C; daalt met een tekort aan vitamine E, B2, B6, methionine, inname van zware metalen met voedsel [8]. Alcoholmisbruik, vooral sterke alcohol, bevordert de uitscheiding en vermindert de inname van Se in het lichaam (Skalny A.V., 1989).

Se wordt op drie manieren uit het lichaam verwijderd: via de nieren, darmen en uitgeademde lucht. In de meeste experimenten en klinische waarnemingen werd echter gevonden dat Se-homeostase onder fysiologische omstandigheden voornamelijk wordt gereguleerd door de uitscheiding van dit element in de urine (Burk R. et al., 1972; Downes C.P. et al., 1979; Robberecht HJ, Deelstra HA, 1984).

De concentratie van Se in het bloed, bloedserum, haar van een gezond persoon is een relatief constante waarde, kenmerkend voor een bepaald woongebied. Bovendien hangt het gehalte aan Se in biosubstraten af ​​van de economische ontwikkeling.-

regio en menselijke levensstijl [12]. Het niveau van Se in het bloedserum van vegetariërs is lager dan dat van niet-vegetariërs [20]. De concentratie Se in de moedermelk en het bloed van een pasgeboren baby weerspiegelt de algemene omgeving en het dieet tijdens de zwangerschap en is ook kenmerkend voor deze regio [46]. Bij kinderen neemt de concentratie van Se in biosubstraten monotoon toe met de leeftijd [381. Gegevens over genderverschillen zijn tegenstrijdig. Se wordt toegewezen aan zeer gevaarlijke elementen (of aan gevarenklasse I) samen met arseen, cadmium, kwik, lood, zink en fluor voor een specifiek effect op levende organismen [14]. Se heeft bij vergiftiging via de voedselketen of bij technogene vervuiling een giftig effect op mensen.

Experimenteel is vastgesteld dat de maximale veilige dosis Se voor mensen 819 ± 126 μg / dag of 15 μg / kg per dag is [57].

Een persoon met overmatige inname van Se in het lichaam ontwikkelt symptomen van acute vergiftiging: misselijkheid, vermoeidheid, irriterend-

nostalgie, buikpijn, tekenen van rhinitis, diarree, perifere neuropathieën, nagelbeschadiging, haarverlies, knoflookgeur van ademhaling en zweet (afscheiding van gasvormig Se - dimethylselenide), metaalachtige smaak in de mond, bronchopneumonie, ECG-veranderingen, hyperbilirubinemie [27].

De meest typische uitingen van chronische selenose zijn schade aan haar en nagels. Bovendien worden geelzucht, afpellen van de opperhuid, schade aan het tandglazuur, artritis, bloedarmoede en zenuwaandoeningen waargenomen..

In Rusland worden de Barykinskaya-vallei van de Republiek Tuva met giftige concentraties Se in de bodem, een deel van Yakutia en bepaalde nederzettingen in het Verre Noorden verwezen naar de provincie hyperselen.

In 1957, Schwarz K. en Foltz S.M. De essentie van Se werd bewezen. Onvoldoende inname van een element in het menselijk lichaam veroorzaakt de ontwikkeling van vele ziekten. Seleniumarme provincies zijn te vinden in het noordwesten van Rusland (Yaroslavl, Leningrad, Novgorod, Pskov-regio's, Karelië), Siberië (Chita, Irkutsk-regio's, Boerjatië, Krasnoyarsk-territorium) en in het Verre Oosten (Khabarovsk-territorium).

Tot op heden is stevig geformuleerd dat de belangrijkste biochemische functie van Se, die de essentie ervan voor de mens ten grondslag ligt, is om deel te nemen aan de constructie en werking van glutathionperoxidase, een van de belangrijkste antioxiderende enzymen die de ophoping van vrije radicalen in weefsels die initiëren, voorkomt voorbijgaande oxidatie van lipiden, eiwitten, nucleïnezuren en andere verbindingen [26].

In de afgelopen jaren is algemeen vastgesteld dat Se een essentieel bestanddeel is van type I jodium-tyron-5-deiodinase. Dit enzym katalyseert de dejodering van L-thyroxine in een biologische-

schildklierhormoon 3.3 "5-triiodothyronine [8.19]. Een tekort aan Be vermindert de activiteit van deiodinase en veroorzaakt symptomen van hypothyreoïdie [391.

Bekend selenocroteïne P - plasma-eiwit met een hoog gehalte aan Be. Er wordt aangenomen dat het een transporteiwit is en het lichaam ook beschermt tegen processen met vrije radicalen [1, 8.33) Andere selenoproteïnen zijn ontdekt.

Bovendien neemt Be deel aan het metabolisme van xenobiotica en heemmetabolisme De specifieke mechanismen voor de implementatie van deze Be-functies blijven slecht begrepen..

De behoefte aan Be hangt af van leeftijd, geslacht, woonregio, gezondheidsstatus Minimale consumptie van een element in provincies met een tekort aan selenium, waardoor het voorkomen van endemische ziekten (ziekte van Keshan en ziekte van Kashin-Beck) wordt voorkomen -21 mcg / dag voor mannen en 16 mcg / dag voor vrouwen In voor selenium geschikte regio's is de minimale inname 40 mcg / dag voor mannen en 30 mcg / dag voor vrouwen [40]. Een geschikte dosis Be varieert afhankelijk van de woonregio en is minimaal 70 mcg voor volwassen mannen en 55 mcg voor volwassen vrouwen (minimaal - 1 mcg / kg / dag) [43],

De vraag naar de fysiologische behoeften van kinderen in Be en de regionale consumptienormen van dit micro-element wordt niet voldoende bestudeerd. De belangrijkste bron van Be bij zuigelingen is moedermelk.Het gehalte van het element in moedermelk is verschillend in verschillende landen en varieert van 6 tot 59 μg / l. In Rusland variëren deze waarden van 10 tot 30 μg / l en zijn ze afhankelijk van het woongebied [9]. Het volgende is een tabel met de dagelijkse behoefte aan Be in gezonde mensen, aangenomen in de VS [29]

Leeftijd Bedrag Hij (mcg / dag)

1-3 jaar, 4-6 jaar 20

na 19 jaar 70 55

In die regio's waar er een ernstig seleniumtekort is, d.w.z. de consumptie van Be in de dagelijkse voeding is 2-2,5 keer lager dan normaal, worden ziekten zoals Keshan en Kashin-Beck waargenomen.

De ziekte van Keshan is endemische cardiomyopathie, die meestal wordt aangetroffen in gebieden met een laag gehalte aan Be in de grond, en daarom in lokaal geteelde planten die erop worden gekweekt. Lange tijd werd aangenomen dat Be-deficiëntie de enige was

de oorzaak van de ontwikkeling van deze ziekte. Momenteel is bewezen dat de oorzaak van de ziekte een enterovirusinfectie (Sohvasktgsh B3) is tegen de achtergrond van diepe selenodeficiëntie en onvoldoende inname van calcium uit voedsel [15] Door oxidatieve stress door voedsel (tekort aan Be en vitamine E) kan Coxactivirus muteren in een virulente stam die hartschade veroorzaakt [16] ]. Meestal zijn kinderen van 2-7 jaar oud en vrouwen in de vruchtbare leeftijd ziek. De ziekte werd voor het eerst gemeld in 1907 in Keshan County in het noorden van China. In Rusland wordt deze ziekte gediagnosticeerd op het grondgebied van de regio's Boerjatië, Jakoetië, Chita, Irkoetsk en Amoer [8,10]

De ziekte van Keshan wordt gekenmerkt door aritmieën, een toename van de hartgrootte, focale myocardiale necrose, gevolgd door hartfalen. Soms worden tekenen van trombo-embolie waargenomen Bij volwassenen zijn de belangrijkste pathologische veranderingen multifocale myocardiale necrose met fibreuze degeneratie, focale galcirrose (50%), ernstige lobaire cirrose (5%) en skeletspierbeschadiging. Bij 35% van de kleuters worden morfologische laesies gevonden in pancreaseilandjes, die worden beschouwd als pathognomonisch voor cystische fibrose (atrofie, een afname in aantal, anomalie van het apparaat en degeneratie van eilandcellen), wat leidt tot malabsorptiesyndroom en het verloop van necrose in het myocardium verergert [56]. Lage Be-concentraties in volbloed, bloedserum en urine worden bepaald. De ziekte heeft een hoog sterftecijfer..

Er zijn vier klinische vormen van de ziekte van Keshan: acuut (Be concentratie in het bloedserum van zieke kinderen - 11,35 ± 0,28 μg / l), subacuut, chronisch (32,4 + 0,28 μg / l) en latent (51,2+) 0,86 μg / L) [10]. De belangrijkste diagnostische criteria:

1. Epidemiologische criteria. De ziekte van Keshan heerst in het seleniumarme gebied. Blijf langer dan drie maanden in deze regio..

2. Klinische criteria Verbreding van de hartgrenzen, galopritme, aritmieën, acuut of chronisch hartfalen. ECG-veranderingen: atrioventriculair blok, blokkering van de rechter- of linkerbenen van de bundel His, veranderingen in segment en T-golf, verlenging van het interval, meerdere ventriculaire extrasystolen van verschillende oorsprong, atriale fibrillatie. Radiologische veranderingen: uitbreiding van het hart, veranderingen in de vorm van het hart en de longen geassocieerd met hartfalen [10].

De ziekte van Kashin-Beck (Level-ziekte) is een endemische osteopathie die voornamelijk kinderen van 6-13 jaar treft (de piekincidentie treedt op in 8 jaar), maar mensen van 4 tot 55 jaar kunnen worden getroffen. In de groep jongeren lijden jongens 2 keer vaker dan meisjes Endemische gebieden - oostelijk deel van de regio Chita, paradijs-

het zijn de middelste uitlopers van de Zeya-rivier in de Amoer-regio. Bekend in Noord-China, DVK. Het wordt sporadisch gevonden in Yakutia, Boerjatië en andere regio's van Rusland. Etiologische factoren worden niet volledig begrepen. Er wordt aangenomen dat de ziekte wordt geassocieerd met een diep tekort aan Be, een hoge concentratie aan organische verbindingen (vooral foliumzuur) in drinkwater, en met de consumptie van graan dat is aangetast door de schimmel Rivagstis ochuyarogit of AIetap aEPepa [44].

Het begin van de ziekte is geleidelijk. Zwakte treedt op, vergezeld van pijn in de gewrichten met verminderde mobiliteit. Interphalangeale gewrichten worden meestal eerst aangetast, en dan binnen 1-2 jaar zijn elleboog-, knie-, pols- en enkelgewrichten bij het proces betrokken. Minder vaak heup- en schoudergewrichten. Mogelijke laesies van de sterno-ribgewrichten. In de aangetaste gewrichten wordt een verdikking van de gewrichtseinden opgemerkt; een crunch gedefinieerd door de hand of gehoord van een afstand; vorming van vrije intra-articulaire lichamen is mogelijk. Het omhulsel en het weefsel rondom het gewricht blijven ongewijzigd. In ernstige gevallen is beweging in de gewrichten moeilijk. Naarmate de duur van de ziekte toeneemt, neemt het aantal zieke gewrichten toe, nemen anatomische veranderingen toe, verslechtert de gewrichtsfunctie, maar leidt niet tot ankylose. Bij 8,9% van de patiënten wordt een algemene groeiachterstand waargenomen, zowel door afvlakking van de pijnappelklierbotten als door vroege ossificatie. De ziekte stopt wanneer ze naar een gezond gebied verhuist, maar veranderingen in botten en gewrichten zijn onomkeerbaar [2]. Voor een vroege differentiële diagnose van de ziekte kunt u de groei van p-lipoproteïnen, glycoproteïnen, glucose, een verlaging van de concentratie ATP, ADP, RNA, verschuivingen in de activiteit van aminotransferasen gebruiken [10] Een bepaalde combinatie van voedingsmiddelen met een hoog eiwitgehalte heeft een beschermend effect in deze pathologie.

De symptomatologie van ziekten veroorzaakt door onvoldoende opname van een element in het menselijk lichaam is zeer gevarieerd.

Aangenomen wordt dat een tekort aan Be en vitamine E de basis is van myopathieën van nutritionele oorsprong, syndromen van “plotselinge” kindersterfte (SIDS) Placenta-insufficiëntie, bacteriële consumptie van Be (Epeploxa coi) tijdens de zwangerschap remt de schildklierfunctie bij de foetus, wat vervolgens kan leiden tot SIDS [39].

Een tekort aan Be (minder dan 45 μg / L in serum [53]) is een risicofactor voor coronaire aandoeningen [17.41.55], vooral als selenodeficiëntie wordt gecombineerd met een tekort aan vitamine E. Onder mensen die drinkwater drinken, arme Be, de prevalentie van arteriële hypertensie is twee keer zo hoog als bij drinkwater met een toereikend gehalte aan elementen [5.41].

Pathogenese van virale ziekten (AIDS, hepatitis B, kanker, griep) wordt geassocieerd met Be-deficiëntie. Er werd een omgekeerde correlatie vastgesteld tussen het niveau van het element in de bodem en de sterfte aan aids bij alle leeftijdsgroepen, zowel voor geslachten als rassen [23].

Pancreatische cystische fibrose (cystische fibrose) is een erfelijke ziekte bij jonge kinderen. Klinische en experimentele studies hebben aangetoond dat er bij zijn pathogenese een tekort is aan een aantal elementen, vooral Be, in de perinatale periode. Daarnaast werd vastgesteld dat voedingssuppletie met toevoeging van een micro-element gepaard ging met een verbetering van de stofwisseling en de endocriene functies, een goed klinisch effect [1.36.37].

De beschermende rol van Be tegen virale hepatitis B en leverkanker is aangetoond. Het element voorzien van precancereuze laesies van de lever nam af met 35,1%. Er werd gevonden dat bij patiënten met virale hepatitis B die 200 mg Be per dag kregen, geen precancereuze leveraandoeningen werden waargenomen, terwijl bij dezelfde patiënten die met placebo werden behandeld, het percentage precancereuze leverlaesies 6,2 was [59].

De concentratie Be in serum onder 45 μg / L is een predisponerende factor voor de ontwikkeling van kanker [53], en extra toevoer van het element in het seleniumarme gebied draagt ​​bij aan de preventie van kanker [33]. Bovendien vermindert Be bij de behandeling van patiënten met bepaalde geneesmiddelen tegen kanker, hun nsfrotoxisch effect en remmend effect op het beenmerg [35].

Bij gebrek aan BS kan een van de eerste klinische manifestaties het loslaten van de opperhuid en haarverlies tot volledige kaalheid zijn [13].

De concentratie Be in het bloedserum daalt bij patiënten met chronisch alcoholisme en kanker; bij kinderen geboren in een toestand van chronische intra-uteriene hypoxie] 6], bij kinderen met galatresie en aanhoudende diarree [51]. Bovendien kan bevestiging van de diagnose van chronische intra-uteriene hypoxie bij de foetus een verlaging van het Be-gehalte in het bloedserum met minder dan 1,5 mg% zijn [6]. Mensen met een Be-deficiëntie hebben een lage levensverwachting door vroegtijdige veroudering.

Be deficiëntie is een belangrijke triggerfactor bij de etiopathogenese van epilepsie. Er is vastgesteld dat de datsja van Be zeldzame aanvallen elimineert die niet vatbaar zijn voor behandeling met anticonvulsiva. In dit geval kunnen patiënten zowel een lage als een normale concentratie Be in bloedplasma hebben [26].

In kleine doses kan Be het proliferatieve potentieel van verschillende soorten weefsels stimuleren, heeft het een anti-dystrofisch effect, vertonen de verbindingen een anti-allergisch effect, waardoor het effect van histamine wordt verminderd.

Als niet-specifieke immunomodulator heeft Be een goed therapeutisch effect bij bronchiale astma, atopische dermatitis [48]. Bovendien is het beschermende effect van Be- en zinkpreparaten tegen banale infecties bewezen [28]. Lage beschikbaarheid, 5e is een risicofactor voor de ontwikkeling van Balkan-nefropathie en tumoren van de urinewegen

Het is bekend dat sommige hemorragische koortsvirussen voor viraal selenoproteïne coderen. De biosynthese van dit eiwit veroorzaakt een enorme behoefte aan Be in het slachtoffer en kan mogelijk leiden tot ernstige peroxidatie van lipiden en vernietiging van celmembranen, wat leidt tot de ontwikkeling van symptomen van de ziekte. Er zijn biochemische mechanismen vastgesteld waarbij een zeer sterke seleniumtekort tot een hemorragisch effect leidt. Van vitamine E en 5e is aangetoond dat ze de concentratie van cholesterol in vaatweefsel verlagen, waardoor de ontwikkeling van atherosclerose wordt vertraagd [36]

Risicogroep Selenodeficiëntie omvat kinderen met fenylketonurie op een semi-synthetisch ("schoongemaakt") dieet [31,19], kinderen met de ziekte "urine met de geur van ahornsiroop" [31]; patiënten die volledige parenterale voeding kregen [26] of langdurige hemodialyse [38] kregen, patiënten met het kortedarmsyndroom [45] en kinderen met eiwitgebrek [26]. In al deze gevallen gaat het geven van Ee gepaard met een positief therapeutisch effect [1.32.58].

Bij Be-deficiëntie wordt de diiodinase-activiteit geremd, nemen de T4-spiegels in perifere weefsels toe en nemen de T3-spiegels af, waardoor de jodiumtekort eventueel verergert [18,36].

Be beschermt het lichaam tegen nitraten en nitrieten, die kankerverwekkende en embryotoxische effecten hebben [4]. De radioprotectieve werking van Be werd bewezen [7]. Behandeling met Be-medicijnen voor patiënten met sepsis hielp de mortaliteit terug te brengen van 40% tot 15% [56]. Het geven van een element aan mannen met een lage seleniumstatus bij 56% verbetert de beweeglijkheid van het sperma [47].

Bij een tekort aan Be wordt activering van lipideperoxidatie waargenomen: een toename van het aantal hydroperoxiden, malondialdehyde [58], daarom wordt aanbevolen Be te gebruiken in geval van gevaar voor oxidatieve stress [25].

Het is een antagonist van kwik [36,42] en daarom beschermt het het lichaam tegen de toxische effecten ervan [30], en bovendien - cadmium [50], lood, arseen, thallium [7], ijzer [21] en vanadium [32].

Gegevens over de beveiliging van Be bieden een bepaling van de inhoud van dit element in volbloed (70-200 μg / l), bloedserum (60-150 μg / l), rode bloedcellen, urine (30-120 μg / dag), haar (0,8- 3 μg / g), nagels (1,0-5,0 μg / g). De seleniumstatus van een persoon karakteriseert het meest nauwkeurig de inhoud van een haarelement.

Het uitscheidingspercentage van Be met urine is vrij constant - 40-45% van de ontvangst. Een meer geschikte indicator is mcg ye / g creatinine.

Moderne methoden voor het bepalen van Be omvatten: fluorimetrische methode met referentie-

standaarden, atoomabsorptiespectrometrie met elektrothermische verneveling in een grafietcel en vlamverneveling met voorconcentratie, alle soorten analyse van neutronenactivering, röntgenspectroscopie, inductief gekoppelde plasmamassaspectrometrie [3].

Momenteel wijzen veel auteurs op de afwezigheid van een oorzakelijk verband tussen door 8e geïnduceerde veranderingen in de activiteit van xenobiotische metabolisme-enzymen en een verandering in de activiteit van onafhankelijk glutathionperoxidase, dat deel uitmaakt van het antioxidantverdedigingssysteem [24]. Daarom kan de mate van activiteit van glutathionperoxidase geen indicator zijn voor de beschikbaarheid van Be.

Aangenomen wordt dat de bepaling van seleniumproteïne P het meest nauwkeurige beeld geeft van het gehalte aan Be in bloedplasma, omdat het is goed voor 44% van het totale 5e plasma (in de samenstelling van glutathionperoxidase -12%) [34].

Aangezien een persoon Be via de voedselketen ontvangt, kunnen, om selenodeficiëntie bij een persoon te corrigeren, boerderijdieren of grassen die ze eten door minerale meststoffen met een element of alkaliserende grond in de grond te selecteren, worden geselecteerd.

Met een klein seleniumtekort volstaat het om het dieet aan te passen met voedingsmiddelen die een grotere hoeveelheid elementen bevatten

Bij een ernstig seleniumgebrek worden voedseladditieven (de inhoud van Be is niet meer dan 100 mcg / dag) of medicijnen (de inhoud van Be is meer dan 100 mcg / dag) gebruikt. Opgemerkt moet worden dat selenodeficiëntie vaak wordt geassocieerd met jodiumtekort (kenmerken van geochemie in de bodem) [18] Correctie van selenodeficiëntie zonder correctie van jodiumtekort is gevaarlijk door het metabolisme van schildklierhormonen te verbeteren, wat leidt tot een afname van de schildklierfunctie van de schildklier [22,54]. Momenteel hebben preparaten waarin Be is opgenomen in de vorm van een complex met natuurlijke dragers van sporenelementen - Be on gist, op algen op humuszuren prioriteit. Er moet echter aan worden herinnerd dat er nog steeds preparaten worden geproduceerd waarin het element aanwezig is in de vorm van synthetische complexen van natriumseleniet en seleniummethionine. Sommige van deze geneesmiddelen worden niet volledig geabsorbeerd en de dragers zijn niet fysiologisch en kunnen bijwerkingen veroorzaken (misselijkheid, anorexia, matig haarverlies), zowel bij langdurig gebruik als bij een overdosis [37]. Dergelijke medicijnen zijn alleen geïndiceerd voor de preventie en behandeling van kanker.

Sommige voedingssupplementen helpen het lichaam van Be te verrijken door de opname te verbeteren. Dus het nemen van droog Jeruzalem-artisjokpoeder in een leeftijdsspecifieke dosering (het gehalte aan Be in het poeder is 0,21 μg / kg van het gewicht van het kind bij een consumptiesnelheid van 1 μg / kg lichaamsgewicht) verhoogt het gehalte aan Be in het lichaam met 18-20% vanaf de initiële [11].

BIOGEOCHEMISCH EN KLINISCH BELANG VAN SELEN VOOR DE GEZONDHEID VAN DE MENS

L A. Reshetnic, E.O. Parfenova (Irkutsk State Medical University)

In dit artikel wordt het sporenelement selen beschreven: de hoeveelheid in verschillende grondsoorten, drinkwater en voeding. Er worden maximale veilige en minimaal benodigde doses gegeven.

Symptomen van ernstige en chronische intoxicaties van selen worden beschreven. De biochemische functies, die de basis vormen voor de essentie ervan, worden ook beschreven. Ziekten, veroorzaakt door onvoldoende toevoer van selen, worden genoemd en er worden manieren gegeven om selengebrek te diagnosticeren en te corrigeren.

Samenvatting bevat ook de tabel met voldoende inname via de voeding van selen, afhankelijk van leeftijd en geslacht

1. Avtsin A.P., Zhavoronkov A.A., Rish M.A., Stroch-kova L.S. Micro-elementosen van een persoon, - M.: Medicine, 1991. - C 126-144

2. Bek E.V. Op de vraag van artrose deformans en-demica in de Trans-Baikal regio: het proefschrift voor de graad van doctor honing. Wetenschappen // Algemene zaken. - Novosibirsk: Siberian Chronograph, 1996. -P.103-171.

3. Golubkina AAN. Fluorimetrische methode voor het bepalen van selenium // Journal of analytical chemistry. -1995. -T 50. Nee. 5. - S. 492-497.

4. Deryagina V. P., Zhukova G. F., Vlaskina S. G. Invloed van selenium op de vorming van kankerverwekkende N-nit-rozoamines. // Q. Pete. - 1996.-№3. - S.31-33.

5. Dulsky V.A. Hygiënische beoordeling van de invloed van de samenstelling van drinkwater op de prevalentie van arteriële hypertensie: het proefschrift voor de graad van kandidaat in de medische wetenschappen. - Irkutsk, 1994

6. Klyuchnikov S. O., Deschekina M.F., Demin V.F. De minerale samenstelling van het bloedserum van pasgeborenen in de vroege neonatale periode // Kindergeneeskunde - nr. 3. - 1995. - P.28-32.

7. Knizhnikov V.A., Komlsva V.A., Shandala N.K. // Lieve schat. radiol. - 1993. - Nr.2. - S. 42-45.

8. Paard I.Ya. Moderne opvattingen over de biologische rol van selenium en de betekenis ervan voor de voeding van jonge kinderen // Tekort aan micronutriënten bij zuigelingen en peuters: Heinz Institute of Nutrition / IV International Symposium. - M., 1995. - P.75-85.

9. Ladodo KS, Oschenko A.P., Skvortsova V.A., Thu V. Seleniumgehalte in moedermelk en vermengde melkmengsels // Tekort aan micronutriënten bij zuigelingen en peuters: Institute of Nutrition Heinz / IV internationaal symposium. - M., 1995. - P.86-92.

10. Nikitina L.P., Ivanov V.N. Selenium in het leven van mens en dier. - M. - 1995. - P.4.

11. Reshetnik LA, Parfenova EO, Prokopyeva OV, Golubkina NA Vergelijkende beoordeling van correctie van selenodeficiëntie bij kinderen met verschillende voedseladditieven // Moderne problemen van kindergeneeskunde en kinderchirurgie. - Irkutsk, 1998. - P.89-91.

12. Somarriba O., Golubkina N. A., Sokolov Y. A. Beoordeling van de seleniumstatus van de inwoners van Managua (Nicaragua) door de studie van haar // voedingsproblemen. -1998. - Nee. 2. - S.22-24.

13. Tabolin V.I., Deschekina M.F. Metabolisme van selenium is normaal en in de pathologie // Pediatrics, - 1983. -№10.-P.76-78.

14. GOST 17.4.102.-83. Beoordeling van de mate van gevaar van zware metalen door de mate van impact op levende organismen.

15. Beck M.A., Kolbeck R.S., Rohr L.H., Shi Q. Bening humaan enterovirus wordt virulent in selenium -defi-

cient mise II J-Med-Virol. - 1994 juni - 43 (2) -P.166-170.

16. Beck M.A., Levander O.A. Dieet oxidatieve stress en de versterking van virale infectie. // Annu Rev Nutr. - 1998. - 0199-9885. - P.18.

17 Bjerregaard P. Cardiovasculaire aandoeningen en milieuverontreinigende stoffen: het arctische aspect. - Arctic Med. Res. - 1996. - 55 Suppl 1 -P.25-31

18. Sanz-Alaejos-M, Diaz-Romero-C, Selenium inhumane lactatie. - Nutr-Rev. - 1995 juni - 53 (6). - P 159-166.

19. Calomme-M, Vanderpas-J, Francois-B, Van-Caillie-Bertrand-M, Vanovervelt-N, Van-Hoorebeke-C, Van-den-Berghe-D. Effecten van seleniumsuppletie op het metabolisme van het schildklierhormoon bij personen met fenylketonurie op een fenylalaninebeperkt dieet. // Biol-Trace-Elem-Res. - 1995 jan-mrt. -47 (1-3). -P.349-353.

20. Cerhata D., Madaric A., Ginter E. Antioxidantstatus bij vegetariërs en niet-vegetariërs in de regio Bratislava (Slowakije). // Z Emahrungswiss. - 1998 juni. - 0044-264X-37-2.

21. Chareonpong-Kawamoto Nawarath, Higasa Takahiko, Yasumoto Kyoden Histologische studie van ijzerafzettingen bij seleniumarme ratten. // Biosci, Biotechnol en Biochem. - 1995. - 59. - Nr.10. - P.1913-1920.

22. Contempre-B, Dumont-JE, Ngo-B. Effect van seleniumsuppletie bij hypothyreoïdpatiënten van een jodium- en seleniumarm gebied: het mogelijke gevaar van willekeurige suppletie van jodiumarme proefpersonen met selenium // J-Clin-Endocrinol-Metab -1991 Jul. -73 (1) -P. 213-215.

23. Cowgill U M De distributie van selenium en mortaliteit als gevolg van het verworven immuundeficiëntiesyndroom in de continentale Verenigde Staten // Biol Trace Elem Res. - 1997 jan. - 56 (1), -P.43-61.

24. Daniels L.A., Gibson R.A., Simmer K. Glutathione-peroxidase is geen functionele marker van de seleniumstatus in de neonatale periode. // J Pediatr Gastroenterol Nutr. - 1998 maart -0277-2116. - P.26-33.

25. Flohe L. Selenium in het peroxidemetabolisme. - Med Klin. - 1997 sept. - 92 Suppi 3. - P.5-7.

26. Foster L.H., Sumar S. Selenium bij gezondheid en ziekte: een overzicht. II Crit Rev Food Sci Nutr. - 1997 april -37 (3). - P.211-228.

27. Gasmi A, Gamier R., Galliot Guilley M., Gaudillat C., Quartenoud B., Buisine A., Djebbar D. Acute seleniumvergiftiging. // Vet Hum Toxicol. - 1997 oktober -39 (5). - P.304-308.

28. Girodon F., Lombard M., Galan P., Bronet Lecom-te P., Monget AL, Amaud J., Preziosi P., Hercberg S. Effect van suppletie van micronutriënten op infectie bij geïnstitutionaliseerde oudere proefpersonen: een gecontroleerd onderzoek. // Ann Nutr Metab. - 1997. -41 (2). -P.98-107.

29. Goodman & Gilman's, de farmacologische basis van therapeutica. - Achtste editie, Vol.2.

30. Goyer R.A. Giftige en essentiële metaalinteracties. -Annu Rev Nutr. - 1997. - 17. - P.37-50.

31. Gropper S.S., Naglak M.C., Nardella M., Plyler A... Rarback S., Yannicelli S. Inname van voedingsstoffen van adolescenten met fenylketonurie en zuigelingen en kinderen met ahornsiroop urineziekte op semi-synthetische diëten. // J-Am-Coll-Nutr. - 1993 april - 12 (2). P. 108-114.

32. Haider S.S., Abdel-Gayoum A.A., el Fakhri M., Ghwarsha K.M. Effect van selenium op vanadiumtoxiciteit in verschillende regio's van rattenhersenen. // Hum Exp Toxicol - 1998 jan. - 0960-3271. - P. 17-21.

33. Hill K.B., Burk R.F. Selenoprotein P: recente studies bij ratten en bij mensen. - Biomed Environ Sci. - 1997 sept. - 10 (2-3). - P. 198-208.

34. Hill K.E., Xia Y., Akesson B. Selenoprotein P-concentratie in plasma is een index van de seleniumstatus bij selenium-deficiënte en met selenium aangevulde Chinese proefpersonen // J-Nutr. - 1996 jan. - 126 (1). - P. 138-145.

35. Hu YJ, Chen Y., Zhang YQ, Zhou MZ, Song XM, Zhang BZ, Luo L „Xu PM, Zhao YN, Zhao YB, Cheng G. De beschermende rol van selenium voor de toxiciteit van chemotherapie met capsulatie bij kankerpatiënten. // Biol Trace Elem Res. -1997 maart - 56 (3). - P.331-341.

36. Kauf E., Dawczynski H., Jahreis G., Janitzky E., Win-nefeld K. Natriumseleniettherapie en schildklierhormoonstatus bij cystische fibrose en aangeboren hypothyreoïdie. // Biol-Trace-Elem-Res. - 1994 maart -40 (3). - P.247-253.

37. Kauf E., Janitzky E., Vogt L., Winnefeld K., Dawczynski H., Foiberger M., Jahreis G., Vogel H. De waarde van selenotherapie bij patiënten met mucoviscidose. - Die Bedeutung einer Selenotherapie bci Mukoviszidosepatienten. // Med. Klin. - 1995, 15-90 januari Suppi 1. - P.41-45.

38. Kostakopoulos A., Kotsalos A., Alexopoulos J., Sofras F., Eleliveliotis C., Kallistratos G. Serumseleniumspiegels bij gezonde volwassenen en de veranderingen ervan bij chronisch nierfalen. // Int-Urol-Nephrol. - 1990.-- 22 (4). -P. 397-401.

39. Kvicala J., Zamrazil V., Soutorova M., Tomiska F. Correlaties tussen parameters van lichaamsseleniumstatus en perifere schildklierparameters in het lage seleniumgebied. // Analist. - 1995 maart - 120 (3). -P.959-965.

40 Levander O.A Seleniumvereisten zoals besproken in de gezamenlijke FAO / IAEA / WHO-deskundigenraadpleging van 1996 over sporenelementen in menselijke voeding. // Biomed Environ Sci. - 1997 sept. - 10 (2-3), 214 (9).

41. Mihailovic M.B., Avramovic D.M., Jovanovic IB., Pesut O.J., Matic D.P., Stojanov V.J. Seleniumspiegels in bloed en plasma en GSH-Px-activiteiten bij patiënten met arteriële hypertensie en chronische hartaandoeningen, // J Environ Pathot Toxicot Oncol. - 1998-0731-8898. - 17.-P.3-4.

42. Mussalo Rauhamaa H., Kantola M., Seppanen K., Soimnen L., Koivusalo M. Trends in de concentratie van kwik, koper, zink en selenium bij inwoners van Noordoost-Fins Lapland in 1982-1991. Een pilotstudie, II Arctic Med. Res. - 1996 april -55 (2). -P83-91.

43. Nationale Onderzoeksraad Aanbevolen Dieet / Toelagen. - 10e Ed. - Washington, 1989.

44. Peng A., Yang C., Rui H., Li H. Onderzoek naar de pathogene factoren van de ziekte van Kashin-Beck. // J-Toxicol-Environ-gezondheid. - 1992 februari - 35 (2). - P.79-90.

45. Rannera T., Hylander E-, Ladefoged K., Staun M., Tjellesen L., Jamum S. Het metabolisme van [75Se] seleniet bij patiënten met het kortedarmsyndroom. //

JPEN J Parenter enterale voeding. - 1996 nov. - 20 (6), 412 (6).

46. ​​Sanz-Alaejos M., Diaz-Romero C. Selenium bij lactatie bij de mens. // Nutr-Rev. - 1995 juni. - 53 (6). - P. 159-166.

47. Scott R., MacPherson A., Yates R.W., Hussain B. Het effect van orale seleniumsuppletie op de beweeglijkheid van menselijk sperma. // J Urol. - 1998 juli. - 0007-1331. -P. 82.

48. Shaw R., Woodman K., Crane J., Moyes C., Kennedy J., Pearce N Risicofactoren voor astmasymptomen bij Kawerau-kinderen. // Commentaar in: N Z Med J. - 1995 mei. - 10, 108 (999). - P. 178-179

49. Suzuki T., Hongo T, Yostlnaga J., Imai H.. Naka-zawa M., Matsuo N., Akagi H. De haar-orgaanrelatie in kwikconcentratie in hedendaags Japans. // Arch-Environ-Health. - 1993 juli-aug. -48 (4). - P, 221-229.

50. Szilagyi M., Fekete S., Sankan S., et al. Elementair in teractions en biochcmische bestanddelen bij dieren blootgesteld aan zware metalen: Abstr. Int. Soc. Trace Elem. Res. Brommen. (ISTERH) 4e Int. Congr.-Taormiaa. - sept. 25-28, 1995.11 J. Trace Elem. Exp. Med. - 1995. - 8 -P.121-122.

51 Thomas A.G., Miller V., Shenkin A., Fell O.S., Taylor F. Selenium en glutathione peroxidase status bij pediatrische gezondheid en gastro-intestinale aandoeningen. // J-Pediatr-Gastroenterol-Nutr. - 1994 aug. - 19 (2). -P.213-219.

52. Aan Y, Koshino T., Kubo M., Yoshizawa A., Kudo K, Kabe J. Seleniumdeficiëntie geassocieerd met hartdisfunctie bij drie patiënten met chronisch ademhalingsfalen. II Nippon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi -1996 Dec.-34 (12). - P. 1406-1410.

53. Torra M., Rodamilans M., Montero F., Corbella J. Serumseleniumconcentratie van een gezonde Noordwest-Spaanse bevolking. // Biol Trace Elem Res. - 199,7 jul. -58 (1-2). -P.127-133.

54. Vanderpas J B, Contempre B., Duale N. L., Deckx H., Bebe N... Longombe A.O. Seleniumgebrek verzacht hypothyroxinemie bij proefpersonen met jodiumtekort. // Am-J-Clin-Nutr. - 1993 februari - 57 (2 Suppl). - P.271-275.

55. Vinceti M., Rovesti S., Marchesi C, Bergomi M., Vi-voli G. Veranderingen in drinkwaterselenium en mortaliteit voor coronaire aandoeningen in een wooncohort // Biol-Trace-Elem-Res. - 1994 maart - 40 (3). P.267-275.

56 Wallach J.D., Lan M., Yu W.H., Gu B.Q., Yu F T, Goddard R.F. Gemeenschappelijke noemers in de etiologie en pathologie van viscerale laesies van cystische fibrose en de ziekte van Keshan. // Biol-Trace-Elem-Res. - 1990 24 maart (3). P. 189-205

57. Whanger P., Vendeland S., Park Y.C., Xia Y. Metabolisme van subtoxische niveaus van selenium bij dieren en mensen // Ann Clin Lab Sci. - 1996 maart - 26 (2). P.99-113

58. Wilke B.C., Vidailhet M., Richard M.J., Ducros V., Amaud J., Favier A. Sporenelementen balanceren bij behandelde kinderen met fenylketonurie. Gevolgen van seleniumgebrek op lipideperoxidatie. // Arch-Lationoam-Nutr. - 1993 juni-43 (2). - P. 119-122 /

59. Yu S.Y., Zhu Y.J., Li W.G. Beschermende rol van selenium tegen het hepatitis B-virus en primaire leverkanker in Qidong. // Biol Trace Elem Res. - 1997 jan -56 (1). - P. 117-124.

60. Zimmermann T., Albrecht S., Kuhne H., Vogelsang U., Grutzmann R., Kopprasch S. Selenium-toediening bij patiënten met sepsis-syndroom. Een prospectieve gerandomiseerde studie // Med. Klin. - 1997 sept. - 92 (Suppl 3). P.3-4